ТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ: ЭВОЛЮЦИЯ. Смотрите также: Словарь терминов по биотехнологии В.З. Тарантула: алфавитный указатель .
Трансплантационный иммунитет — это своеобразная иммунная реакция организма, которая направлена против трансплантатов .
Состояние повышенной иммунной реактивности организма, возникающее в ответ на пересадку органа или ткани, взятых от другой, генетически . Трансплантационный иммунитет: Трансплантология - область биологии и медицины, изучающая проблемы трансплантации, разрабатывающая . Однако все способы имму но депрессии неспецифичны и, угнетая трансплантационный иммунитет, делают организм беззащитным и практически .
Трансплантационный иммунитет - это.. Что такое Трансплантационный иммунитет? Реакции трансплантационною иммунитета тем сильнее, чем больше выражены генетические различия между донором и реципиентом. Школа Павла Баженова Калькулятор Колориста. Состояние иммунитета при аллотрансплантации развивается в основном по типу гиперчувствительности замедленного типа.
Относится к реакциям трансплантационного иммунитета. Трансплантационный иммунитет. Реакция отторжения трансплантанта - попытки иммунной системы уничтожить трансплантант, . Гистосовместимости, минорным антигенам гистосовместимости, реакции отторжения трансплантата и подавлению трансплантационного иммунитета.
Повышенная чувствительность к пересаженной ткани возникает примерно через 1—2 нед. На протяжении этого периода повторная трансплантация сопровождается отторжением пересаженной ткани в более короткий срок. Сенсибилизация обусловлена в первую очередь реакцией регионарных к трансплантату лимфатических узлов, через которые происходит отток лимфы от пересаженной ткани: далее включаются другие участки лимфоидной ткани хозяина. Иммунитет при аллотрансплантациях не обладает органной специфичностью, реакция имеет индивидуально специфический характер. Она направлена как против той ткани, которая пересаживалась, так и против других тканей того же донора.
Основным клеточным компонентом при этом является Т- популяция стимулированных лимфоцитов, хотя гуморальные факторы реципиента также принимают участие в формировании трансплантационного иммунитета. В период реакции тканевой несовместимости установлено появление в крови реципиента антител, оказывающих комплементзависимое цитотоксическое, а также агглютинирующее действие на клетки донорской антигенной принадлежности. При аллотрансплантации почек отмечено быстрое отторжение пересаженного органа из- за воздействия на него . Полной ясности в механизме отторжения трансплантатов еще нет. Полагают, что генетически чужеродный трансплантат отторгается в результате инфильтрации пересаженной ткани лимфоцитами — Т- киллерами, которые оказывают разрушающее действие на клетки- мишени, выделяя биологически активное вещество — лимфотоксин. Разрушение лимфоцитами усиливается при воздействии иммунных антител (антителозависимый цитолиз). В результате клеточной инфильтрации местно (в области трансплантата) достигается высокая концентрация иммунологических эффекторов, приводящая к его гибели.
Иммунологическая реакция при пересадке аллогенных клеток может иметь прямо противоположную форму и исходить со стороны иммунокомпетентных клеток пересаженной ткани против организма реципиента — реакция трансплантата против хозяина (РТПХ). Эта реакция наблюдается преимущественно при трансплантации костного мозга, когда иммунная реактивность реципиента понижена (гомологичная, «вторичная» болезнь), или при трансплантации иммунокомпетентных клеток в организм животного в период эмбрионального развития (рант- болезнь, или болезнь отставания), когда иммунная реактивность организма еще не до конца сформирована. Одним из основных признаков развития рант- болезни является отставание в массе тела и росте животного — феномен карликовости. Клинически РТПХ может протекать в двух фирмах. Для первой характерна гемолитическая анемия, при которой на эритроцитах обнаруживаются неполные аутогемагглютинины (положительная прямая проба Кумбса), наличие и крови антител, реагирующих с собственными лимфоцитами (аутолимфоцитотоксины). Кроме того, нередки дерматиты с гиперкератозом и гиперпигментацией, спленомегалия, поражения суставов. Для второй формы характерна аплазия как лимфоидной, так и миелоидной ткани.
Первую форму РТПХ связывают с преобладанием в организме хозяина лимфоцитов преимущественно хелперного типа, а вторую — объясняют активацией Т- лимфоцитов супрессорного типа. Необходимым условием возникновения Т. Эти гены определяют силу иммунного ответа, продукцию антител и клеточные реакции. В первую очередь к антителам совместимости относится система HLA (Human leucocyte antigens), в которой насчитывают приблизительно 1.
